Wabah severe acute respiratory syndrome atau SARS-COV-2 yang dikenal juga sebagai COVID-19 berkembang sangat cepat hingga menjadi masalah pandemi global. Pada bulan Februari 2021 kasus tercatat sebanyak 113 juta kasus dengan angka jumlah pasien sembuh sebanyak 63.5 juta dan pasien meninggal dunia sebanyak 2.5 juta di dunia sejak mulai ditemukannya virus ini pada bulan Desember tahun 2019. Dari data perkembangan terbaru ditemukan bahwa dalam patogenesinya SARS-CoV-2 menggunakan ACE-2 sebagai reseptor untuk dapat menginvasi sel jaringan tubuh manusia.

ACE2 merupakan protein yang memiliki fungsi fisiologis utama untuk mengubah Angiotensin I menjadi Angiotensin. Ikatan protein COVID-19 dengan reseptor ACE2 memfasilitasi infiltrasi virus ke dalam sel alveolar paru. ACE2 selain ditemukan pada sistem respirasi juga dieskpresikan di berbagai jaringan tubuh termasuk didalamnya sistem kardiovaskuler sehingga SARS-CoV-2 dapat menginvasi sistem tersebut dan menyebakan berbagai manifestasi klinis termasuk di dalamnya manifestasi pada jantung yang dapat menyebabkan miokarditis, disfungsi ventrikel kiri dan bahkan aritmia.

Data yang tersedia terkait prevalensi aritmia pada COVID-19 masih sangat terbatas yang meliputi studi observasional, dan laporan kasus yang diambil dari pasien rawat inap.sebuah studi kasus serial dari 393 pasien rawat inap yang terkonfirmasi COVID-19, 7.5% di antaranya ditemukan atrial tachyarrhytmia.³ Sebuah Case study juga menemukan takikardi (7.3%) sebagai gejala klinis yang pertama kali muncul pada pasien terkkonfirmasi COVID-19.⁷  Studi yang dilakukan oleh Driggin E dkk⁴ dari 138 pasien rawat inap, aritmia merupakan komplikasi kedua yang paling banyak terjadi (19.6%) setelah sindrom pernapasan akut, khususnya pasien yang berada di ruang rawat intensif dimana prevalensi meningkat hingga 44.4%.

Baca Juga:

• Covid-19 dan Hipertensi: Mekanisme Perburukan dan Tatalaksana
• Neuroinvasive dari SARS-Coronavirus

Beberapa takiaritmia lain yang ditemukan pada pasien COVID-19 yaitu atrial fibrilasi, atrial flutter, takikardi supraventrikular, ventrikel takikardi monomorifik, dan ventrikel takikardi polimorfik.

Bagaimana Mekanisme Terjadinya Aritmia Pada Pasien COVID-19?

• Cedera jantung yang diakibatkan oleh infeksi virus atau hipoksia akibat gangguan nafas akut berat,
• Over aktivasi sistem imun, yang menyebabkan peningkatan secara tiba-tiba dari beberapa sitokin inflamasi yang menyebabkan degenerasi miosit, gangguan konduksi dan/atau disfungsi sistem autonomy.
• QTc-intervasl prolongation akibat efek samping terapi dan interaksi pengobatan yang memicu aritmia akibat penggunaan obat seperti makrolida atau fluorokuinolone.  Beberapa obat menghambat enzim CYP450 di hati dan memperparah prolongasi interval QTc. Prolongasi interval QTc juga dapat dipicu akibat iskemia, aktivasi simpatis, inflamasi, dan congenital long QT syndrome.
• Dipicu oleh patologi lain seperti hipotensi sistemik, rupture plak koroner, emboli pulmonar, abnormalitas elektrolit, sindrom brugada yang dipicu oleh demam.
• Aritmia independent yang sudah ada sebelum infeksi COVID-19.

Nilai incidence rate dari infark miokard pada COVID-19 ini bervariasi dari 8-12%. Dasar terjadinya acute myocardial injury diakibatkan oleh inokulasi virus langsung, inflamasi sistemik, mismatch antara kebutuhan dan pasokan oksigen otot jantung, sindrom koroner akut, dan penyebab iatrogenik. Salah satu penyebab terjadinya aritmia pada infeksi COVID-19 adalah over aktivasi dari sistem imun yang dikenal dengan istilah “Cytokine storm”.

Terjadinya aktivasi dari sistem imun setelah terjadinya infeksi dapat dibagi menjadi 3 fase.

Fase pertama diawali oleh inokulasi langsung virus menuju parenkim paru yang memicu terjadinya aktivasi sistem imun bawaan (monosit dan makrofag) sehingga pasien akan merasakan gejala konstitusional ringan. Terdapat bukti kuat bahwa SARS COV-2 juga dapat masuk ke miokardium melalui reseptor ACE2 sehingga memicu terjadinya inflamasi dan kerusakan otot jantung.

Fase kedua ditandai dengan terjadinya kerusakan paru akut dan mismatch antara kebutuhan dan pasokan oksigen menuju otot jantung. Pada fase ini perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik sehingga terjadi asidemia intrasel, peningkatan kalsium intraselular, dan peningkatan kalium intrasel yang dapat memicu terjadinya aritmia.

Pada fase ketiga terjadi pada kasus yang parah dan diakibatkan oleh over aktivasi dari sistem imun yang memiliki efek merusak organ tertentu seperti jantung (aritmia), fenomena ini disebut sebagai “cytokine syndrome” atau "cytokine strom”.

Baca Juga:

• Skoring Terbaru Badai Sitokin pada Pasien COVID-19

Cytokine syndrome/storm adalah kondisi yang mengancam nyawa yang ditandai dengan inflamasi sistemik berat, dan kegagalan multiorgan yang ditandai dengan aktivasi dari sistem imun didapat (limfosit) dan bawaan (makrofag) dengan pelepasan sitokin yang termasuk IL-1, IL-2, IL-6, tumor necrosis factor-alpha dan interferon gamma.^4,7 Sitokin pro-inflamasi (khususnya IL-6) juga akan memicu terjadinya hiperaktivasi dari saraf otonom simpatis melalui refleks inflamasi melalui jalur hipotalamus dan aktivasi stellate sinistra sehingga menyebabkan terjadinya takiaritmia. 

Covid-19, selain menjadi satu kondisi, juga mampu menciptakan berbagai komplikasi lain. Dapatkan informasi terbaru tentang berbagai kondisi yang terkait dengan Covid-19 melalui artikel Sejawat Indonesia. Ketahui juga tata laksana terbaru berbagai topik kedokteran di Sejawat CME. 

Referensi:

• Taqi H, Farooqui. Covid-19: Arrhythmias. British Cardiovascular Society Editorial. 2020

• Lazzerini PE, Boutjdir M, Capecchi PL. Covid-19, Arrhytmic Risk, and Inflammation. American Heart Association.2020

• Akhmerov A, Marban E. COVID-19 and the Heart. Circ Res 2020;126(10):1443-55. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.120.317055