Pada tahun 1993, diterbitkan The Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) yang mengklasifikasikan stroke menjadi aterosklerosis arteri besar, kardioembolik, pembuluh darah kecil, etiologi lain yang ditentukan seperti diseksi arteri dan etiologi lainnya yang tidak dapat diklasifikasikan. Di sisi lain, ASCOD mengklasifikasikan etiologi stroke menjadi aterosklerosis, penyakit pembuluh darah kecil, diseksi arteri, dan penyebab lainnya. Sedangkan, WHO menyederhanakannya dengan: stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembulu darah otak.

Berbagai faktor risiko yang berperan terhadap terjadinya stroke di antarnya, hipertensi, diabetes, fibrilasi atrium, dislipidemia, merokok, gaya hidup menetap, penyakit ginjal, sleep apneu, dan konsumsi alkohol yang berlebihan.

Fibrilasi atrium dapat menyebabkan stroke emboli dan risikonya akan meningkat seiring bertambahnya usia. Ini adalah penyebab paling umum stroke emboli yang dapat diidentifikasi. Di Amerika Serikat, sekitar 25% stroke bersifat kriptogenik, dan seperenamnya dianggap sebagai Strok Emboli.

Patomekanisme

Ada tiga mekanisme utama yang dapat menyebabkan stroke iskemik; trombosis, hipoperfusi, atau fenomena emboli.

Stroke emboli terjadi ketika bekuan bermigrasi dari sumbernya untuk memblokir lebih banyak arteri serebral distal yang menyebabkan penghentian perfusi jaringan otak dan iskemia. Sumber emboli dapat berasal dari jantung, aorta, arteri, dari asal vena di panggul atau tungkai bawah dengan adanya shunt jantung yang mengakibatkan emboli paradoks, atau sumber yang tidak diketahui. Evaluasi dan pemeriksaan yang cermat untuk sumber emboli dengan ekokardiogram transthoracic atau transesophageal jika diperlukan, selain pemantauan Holter dan pencitraan vaskular wajib untuk memandu pengobatan berbasis bukti yang tepat dan mencegah kekambuhan stroke.

Stroke iskemik yang bersumber dari kardioemboli umumnya merupakan subtipe stroke iskemik yang paling parah. Meskipun emboli jantung dapat bervariasi ukurannya, emboli yang timbul dari stasis darah di dalam ruang jantung kiri biasanya berukuran besar dan dapat menyebabkan oklusi pembuluh darah besar seperti, Middle Cerebral Artery (MCA) dan arteri basilar. Kondisi jantung berisiko tinggi yang paling umum menyebabkan stroke iskemik emboli adalah fibrilasi atrium (AF), diikuti oleh infark miokard, katup prostetik mekanis, miokardiopati dilatasi, dan stenosis rematik mitral.

Atrial Fibrilasi adalah aritmia jantung berkelanjutan yang paling umum dan penyebab utama stroke kardioemboli. Hal ini berhubungan dengan rendahnya curah jantung, stasis darah yang berhubungan dengan peningkatan konsentrasi fibrinogen protrombotik, D-dimer, dan faktor von Willebrand, dan menghasilkan pembentukan trombus di dalam apendiks atrium sehingga meningkatkan risiko stroke kardioemboli.

Prevalensi AF meningkat seiring bertambahnya usia, terutama pada usia di atas 65 tahun mencapai puncak 5% pada kelompok usia ini. Penyakit jantung hipertensi tetap menjadi penyebab paling umum AF di negara maju. Penyebab AF lainnya yang terkait termasuk peminum alkohol berat, penyakit katup jantung, terutama di negara berkembang, dan tirotoksikosis.

Infark miokard akut (MI) adalah faktor risiko umum lain dari stroke emboli terutama karena disfungsi ventrikel kiri, curah jantung rendah, stasis darah, dan pembentukan trombus mural. Kardiomiopati iskemik meningkatkan risiko emboli. Risiko stroke berbanding terbalik dengan fraksi ejeksi (EF).

Studi menunjukkan bahwa pasien dengan EF kurang dari 28% memiliki risiko relatif stroke dibandingkan dengan pasien dengan EF lebih besar dari 35%. Data menunjukkan bahwa sekitar 2,5% pasien dengan MI akut akan mengalami stroke emboli dalam 2 sampai 4 minggu pertama setelah infark.

Adanya trombus mural yang dapat bergerak atau menonjol ke dalam ventrikel membawa risiko yang sangat tinggi sebesar 22% terjadinya stroke embolik dalam 2 sampai 4 minggu pertama. Namun stroke iskemik juga dapat menjadi komplikasi akhir MI karena data menunjukkan bahwa 11% pasien wanita yang terkena dan 8% pasien pria yang terkena akan mengalami stroke iskemik dalam waktu 6 tahun setelah MI akut.

Penyakit katup jantung membawa risiko stroke emboli bahkan tanpa adanya AF terkait. Katup prostetik mekanis merupakan faktor risiko yang diketahui dengan baik. Katup mekanis mitral memiliki risiko yang lebih tinggi daripada katup mekanis aorta, risikonya terutama lebih tinggi pada pasien yang tidak diobati, resisten, atau tidak patuh dengan pengobatan warfarin.

Penyebab lainnya adalah stenosis aorta. Di negara berkembang, penyakit jantung rematik yang mempengaruhi katup mitral dan aorta tetap menjadi penyebab stroke embolik pada pasien yang relative muda.

Pengobatan pasien dengan stroke emboli septik yang disebabkan oleh endokarditis infektif, cukup menantang hal ini dikarenakan tingginya risiko transformasi hemoragik dan emboli multipel. 10% dari pasien yang terkena akan mengalami stroke embolik terutama di awal 2 minggu pertama perjalanan penyakit bahkan selama pemberian terapi antibiotik yang tepat. Risiko stroke multipel lebih tinggi pada kasus katup prostetik yang terinfeksi dengan staphylococcus aureus.

Selanjutnya, stroke emboli akibat keganasan penyakit lain. Meskipun myxoma jarang terjadi, namun ia adalah kondisi tumor jantung primer yang paling umum, bertanggung jawab atas lebih dari 50 kasus tumor jantung primer dan biasanya bermanifestasi secara klinis dengan menyebabkan stroke tromboemboli yang kebanyakan terjadi pada pasien muda.

Manifestasi klinis

Timbulnya gejala pada stroke emboli biasanya sangat cepat dan dapat menunjukkan regresi yang cepat (4,7-12% kasus) dibandingkan dengan onset singkat (menit sampai jam) dan gejala khas berikutnya yang memburuk pada infark lacunar.

Beberapa ahli stroke menyebut fenomena ini sebagai "spectacular shrinking deficit syndrom" yang membawa kecurigaan klinis yang tinggi terhadap asal kardioemboli dari stroke. Peningkatan dramatis dari defisit neurologis yang parah ini disebabkan oleh migrasi embolus ke distal yang diikuti oleh rekanalisasi pembuluh darah yang tersumbat.

Dalam satu penelitian, perubahan kesadaran ditemukan sebagai presentasi infark kardioembolik yang lebih prediktif daripada infark aterotrombotik. Tanda-tanda kortikal termasuk afasia Wernicke, afasia Broca atau global, hemianopia, deviasi pandangan, dan pengabaian adalah gejala sekunder kardioemboli umum lainnya.

Pada sirkulasi posterior, kardioemboli dapat menghasilkan sindrom medula lateral, infark serebelar, infark multilevel, dan oklusi basilar, yang dapat berakibat fatal. Kardioemboli dapat menyebabkan infark arteri serebral posterior yang disertai dengan pemotongan lapang pandang tanpa disertai kelemahan.

Prosedur dan aktivitas yang meningkatkan tekanan atrium kanan juga dapat menyebabkan stroke kardioemboli, seperti aktivitas yang memicu Valsava. Gejala dapat terjadi setelah membungkuk dan batuk parah yang mungkin menunjukkan shunt dari kanan ke kiri. Di sisi lain, pasien dengan stroke lacunar karena penyakit pembuluh darah kecil yang mendasari tidak memiliki tanda-tanda kortikal. Biasanya, mereka hadir dengan hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, stroke hemiparesis ataksik, dan stroke sensorimotor.

Prediktor tertentu dari prognosis stroke emboli pada fase akut termasuk usia pasien dan komorbiditas terkait, selain ukuran dan lokasi stroke pada neuroimaging. Namun, penilaian klinis tetap merupakan prediktor terpenting dari hasil jangka panjang. Stroke emboli besar dengan gangguan mental, motorik berat, bahasa, dan defisit visual berhubungan dengan prognosis yang buruk.

Referensi:

• Virani SS, Alonso A,et.al., American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2020 Mar 03.
• Najib Murr. Embolic Stroke. National Library of Medicine. 2022.
• As Praveen Kuma, E Babu, DK Subrahmanyam. Cerebrogenic Tachyarrhythmia In Acute Stroke. Jurnal of Neurosciences in Rural Practice. 2012.