Kejadian kematian massal akhir-akhir ini menjadi hal yang begitu mengerikan. Dalam waktu yang hampir bersamaan, yaitu pada awal oktober 2022, sebanyak 135 orang tewas berdesakan di Stadion Kanjuruhan, Malang, kemudian pada akhir oktober pada perayaan Halloween di Itaewon, Seoul, Korea Selatan menyebabkan kematian sebanyak 151 orang.

Hampir di semua kasus kematian karena kerumunan disebabkan oleh adanya penekanan (kompresi). Gaya kompresi yang diterapkan pada bidang anteroposterior membatasi kemampuan paru-paru untuk mengembang, sehingga menyebabkan hipoksemia progresif. Jika pernapasan benar-benar dicegah oleh gaya kompresi, kesadaran akan hilang ketika konsentrasi oksigen dalam darah arteri mencapai 56% (nilai normal sekitar 96%-99%).

Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai konsentrasi tersebut sangat sulit untuk diprediksi, tetapi kemungkinan dibutuhkan waktu sekitar 1-2 menit. Waktu yang dibutuhkan kemungkinan besar lebih rendah di akhir rentang ini, karena kompresi dada akan menyebabkan berkurangnya volume paru-paru. Berdasarkan percobaan pada hewan, waktu yang dibutuhkan untuk henti jantung terjadi setelah penghentian total pernapasan (asfiksia) adalah 4-11 menit setelah henti napas. 

Definisi, Nomenklatur, dan Kejadian

Asfiksia adalah kondisi kekurangan oksigenasi jaringan yang menyebabkan hipoksia dengan etiologi yang berbeda. Asfiksia traumatis adalah penyebab mekanis hipoksia akibat kompresi eksternal dan trauma toraks tumpul. Traumatic asphyxia memiliki nama lain seperti Crush Asphyxia, Sindrom Ollivier, Sindrom Perthes  menurut Sertaridou tahun 2012 dan topeng ekimosis menurut Gulbahar tahun 2015.

Patofisiologi

Menurut Landercasper et.al dalam tulisannya pada tahun 2015, terjadinya asfiksia traumatis secara umum dianggap adanya gaya tekan ke daerah thoracoabdominal yang bersamaan dengan "respon ketakutan" (napas dalam dan penutupan glotis) yang menyebabkan peningkatan tekanan vena sentral.

Kondisi tersebut menginduksi pembalikan aliran darah vena dari jantung melalui Vena Cava Superior (SVC) ke dalam vena innominata dan jugularis kepala dan leher. Transmisi balik tekanan vena sentral yang meningkat ke venula dan kapiler kepala dan leher, sementara aliran arteri dilanjutkan, menghasilkan stasis dan ruptur kapiler, menghasilkan karakteristik petekie tubuh bagian atas dan perdarahan subkonjungtiva.

Kurangnya petechiae di tubuh bagian bawah mungkin disebabkan oleh obstruksi tekan Vena Cava Iinferior (IVC) di dada atau perut. Selain itu, fakta bahwa bagian bawah tubuh dilindungi dari transmisi balik tekanan vena oleh serangkaian katup bisa menjadi mekanisme lain, karena SVC, innominate, dan vena jugularis tidak memiliki katup. Crush asfiksia dapat mengikuti kompresi durasi yang lama atau sangat singkat, meskipun literatur melaporkan periode rata-rata 2-5 menit.

Secara eksperimental, melalui oklusi intrathoracic dari SVC, perubahan warna terus-menerus dari kepala dan leher dan selaput lendir, dengan perdarahan retina yang bertahan selama berhari-hari dan menyerupai efek asfiksia traumatis seperti yang diamati secara klinis. Beach dan Cobb memeriksa bagian kulit secara mikroskopis dan secara meyakinkan menunjukkan bahwa tidak ada ekstravasasi darah di luar pembuluh tetapi hanya distensi. Namun, Choi et al. percaya bahwa tekanan yang berlebihan dapat menyebabkan ekstravasasi eritrosit yang sebenarnya dari pembuluh di mukosa konjungtiva.

Kondisi tersebut ditandai dengan perubahan warna yang muncul segera setelah cedera, yang biasanya melibatkan kepala, leher, dan telungkup hingga klavikula di depan dan posterior sepanjang punggung dan bahu setinggi batas bawah otot trapezius.

Selain itu, tanda-tanda karakteristik termasuk petechiae wajah dan dada bagian atas dan perdarahan sub-konjungtiva. Tanda-tanda neurologis akibat edema serebral dan kehilangan penglihatan sementara akibat edema retina telah sering dilaporkan.

Luasnya tanda dan gejala tergantung pada durasi dan keparahan kompresi yang terpapar pada dada dan perut bagian atas. Sianosis servikofasial ditemukan pada 95%, petekie servikofasial pada 84%, dan perdarahan subkonjungtiva pada 91% kasus. Obstruksi vena kava superior dan fraktur tengkorak basilar memiliki gambaran yang sangat mirip dengan gambaran asfiksia traumatis dan harus disingkirkan.

Asfiksia Traumatis Adalah Sindrom Sistemik

Karena keragaman dan luasnya lesi yang dihasilkan oleh asfiksia traumatis ini, banyak penulis menganggapnya sebagai sindrom sistemik. Lesi saraf toraks, serebral, mata, pendengaran, tulang belakang, dan perifer adalah beberapa contohnya.

Cedera Torakoabdominal Dan Jantung

Memar paru, hemo-/pneumothorax, dan flail chest adalah cedera paling umum yang menyertai sindrom Perthes. Tanda-tanda cedera paru seperti dispnea, takipnea, dan hemoptisis dapat diamati. Sebaliknya, cedera jantung selama asfiksia traumatis sangat jarang. Hanya dua kasus kontusio jantung dan satu ruptur ventrikel yang telah dilaporkan sejauh ini. EKG normal tidak mengesampingkan cedera jantung tumpul. Konsekuensi asfiksia traumatis yang jarang terjadi adalah infark miokard tertunda akibat memar arteri coroner.

Manifestasi Otak

Laporan telah mendalilkan bahwa patogenesis manifestasi neurologis terkait dengan iskemia otak atau sumsum tulang belakang sekunder akibat obstruksi vena dan peningkatan tekanan.

Menurut Perthes, cedera neurologis pada asfiksia traumatis meliputi hipoksia atau anoksia serebral, iskemia, hipertensi vena, kongesti pembuluh darah serebral, pecahnya pembuluh darah kecil, perdarahan petekie, dan edema hidrostatik.

CT scan otak biasanya normal, sedangkan pada kasus yang fatal, otopsi hanya menunjukkan petechiae dan kongesti, menunjukkan cedera otak pada tingkat sel. Manifestasi neurologis dari sindrom ini termasuk kehilangan kesadaran, kebingungan yang berkepanjangan tetapi sembuh sendiri, disorientasi, agitasi, gelisah, dan kejang.

Lesi sumsum tulang belakang

Paraparesis dan paraplegia dapat menyertai TA baik karena fraktur tulang belakang terkait dengan kompresi sumsum tulang belakang (seperti kasus kedua kami) atau tanpa kelainan radiologis.

Paraplegia pada tingkat T8 dalam kasus Reichart dan Martin dapat dipostulasikan sebagai akibat iskemia sumsum tulang belakang yang dihasilkan oleh kompresi parah yang tiba-tiba pada dada bagian bawah dengan obstruksi vena sekunder dan anoksia lokal sekunder pada sumsum tulang belakang dari tekanan punggung. pleksus vena intervertebralis pada T8.

Saraf Perifer

Leech dan Cuthbert melaporkan 15 kasus asfiksia traumatis dengan 6 cedera pleksus brakialis bersamaan setelah bencana besar Stadion Sepak Bola Ibrox pada 2 Januari 1971. Tingginya insiden lesi pleksus brakialis dalam tragedi ini menekankan kesulitan diagnostik yang disajikan oleh pasien yang tidak sadarkan diri.

Penglihatan

Perubahan retina pasca-trauma dengan kehilangan penglihatan dicatat pada tahun 1911 oleh Purtscher (retinopati Purtscher). Prognosis penglihatan setelah asfiksia traumatis biasanya baik, dan kehilangan penglihatan biasanya bersifat sementara jika tidak ada angiopati retina. Tapi, ada beberapa kasus kebutaan segera atau lambat yang disebabkan oleh perdarahan retina dan eksudat kapas di fundus, yang dikenal sebagai angiopati retina traumatis.

Penurunan penglihatan, penglihatan kabur, perubahan papiler, atrofi saraf optik, diplopia, dan exophthalmia adalah temuan okular yang paling sering. Tekanan vena retrograde yang tinggi di kepala dan leher dapat dikaitkan dengan iskemia neuronal, yang dapat menyebabkan atrofi saraf optik yang ireversibel. Oleh karena itu, penting untuk melakukan pemeriksaan oftalmologi dini, rutin, dan lengkap, terutama pada pasien yang diintubasi dan kurang kooperatif . 

Telinga Dan Hidung

Defisit pendengaran dapat disebabkan oleh edema tuba Eustachius, atau hemotympanum. Westphal et al. dari Brazil melaporkan kasus asfiksia traumatis dengan perforasi membran timpani. Epistaksis dapat terjadi karena pecahnya kapiler .

Penatalaksanaan Asfiksia Traumatik

Diagnosis asfiksia traumatis harus mudah dibuat dengan pemeriksaan pasien mengikuti anamnesis yang cermat. Pekerjaan diagnostik bertujuan untuk menguraikan sejauh mana cedera terkait dan menentukan tingkat keparahannya. Radiografi, studi pencitraan, EKG, ekokardiografi, dan CT scan otak mungkin diperlukan.

Beberapa penulis merekomendasikan bronkoskopi dalam kasus asfiksia traumatis apa pun untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Pengobatan suportif seperti oksigenasi dan peninggian kepala hingga 30° biasanya cukup untuk menangani pasien ini. Namun, perawatan khusus mungkin diperlukan untuk cedera terkait.

Meskipun jarang, dokter yang secara klinis menyadari asfiksia traumatik seharusnya tidak menghadapi kesulitan dalam membuat diagnosis asfiksia traumatis yang benar. Asfiksia traumatik harus dipikirkan pada semua kasus trauma tumpul pada dada dan/atau perut bagian atas yang disertai dengan edema dan perubahan warna biru pada wajah dan leher di samping perdarahan subkonjungtiva.

Karena lesi yang tersebar luas, asfiksia traumatis harus dipandang sebagai sindrom sistemik. Diagnosis akurat tepat waktu dan pengobatan suportif menyelamatkan sebagian besar pasien dengan asfiksia traumatis.

Referensi:

• James R, Gill, Kristen Landi. 2022. Traumatic Asphyxial Deaths Due to an Unctrolled Crowd. The American Journal of Medicine and Pathology.
• Abdulsalam Y. Taha. 2022. Traumatic asphyxia in the young: report of two cases and literature review.Egyptian Journal of Forensic Sciences. Departement of Thoracic and Cardiovaskcular Surgery University of Sulaiman Iraq.
• Jerry P Nolan. 2020. Compression Asphyxia and Other Clinicopathological Finding From the Hillsborough Stadium Disaster. University of Wawick Coventry UK.