Sebagian besar dari kita memiliki teman atau kenalan yang pernah mengalami radang usus buntu atau apendisitis. Sebab memang, kondisi ini cukup umum terjadi, paling sering dialami antara usia 10 dan 20 tahun dan memiliki rasio prevalensi laki-laki : perempuan 1,4 : 1.

Meski umum terjadi, ia tak bisa dianggap biasa saja. Studi telah menunjukkan bahwa ada hubungan antara radang usus buntu akut dengan manifestasi kanker kolorektal. Sekitar 2,9% pasien yang menderita apendisitis akut ditemukan menderita kanker kolorektal dibandingkan dengan 0,1% dari mereka yang tidak.

Pada pasien yang berusia 55 tahun ke atas, apendisitis akut ditemukan berhubungan dengan neoplasma sisi kanan. Diagnosis keseluruhan radang usus buntu, direseksi atau dirawat secara konservatif, dikaitkan dengan peningkatan keseluruhan tingkat kanker kolorektal. Sehingga, pasien apendisitis akut di rentang usia tersebut harus ditindaklanjuti dengan skrining kanker kolorektal.

Istilah apendisitis diciptakan pada tahun 1540-an untuk menggambarkan pertumbuhan organ dalam yang memanjang. Apendisitis pertama kali dideskripsikan pada tahun 1759 oleh Metiever, tetapi diyakini pada saat itu bahwa usus buntu bukanlah asal dari proses penyakit dan disebut perityphlitis, typhlitis, paratyphlitis, atau abses ekstra-peritoneal dari fosa iliaka kanan.

Sejak awal abad ke-20 dan seterusnya, radang usus buntu berasal dari obstruksi yang menyebabkan sekresi cairan oleh usus buntu.

Secara umum, usus buntu digambarkan sebagai proses penyakit dinamis yang terdiri dari 5 tahap selama 24-36 jam.

Tahapan pertama, dipicu oleh peristiwa patogenetik primer pada sebagian besar pasien dengan appendisitis disebabkan oleh obstruksi lumen. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai penyebab, termasuk fekalit, hiperplasia limfoid, benda asing, parasit, serta tumor baik primer maupun metastatic dari organ lain.

Tahap kedua, stimulasi saraf toraks aferen viseral ke 8-10 akan menyebabkan nyeri peri-umbilikal ringan sampai sedang biasanya berlangsung dari 4-6 jam. Saat tekanan intraluminal meningkat, perfusi dinding apendiks menurun karena insufisiensi arteri.

Tahap ketiga menghasilkan jaringan iskemia dan kompromi mukosa.

Tahap keempat, bakteri kemudian menginvasi dinding luminal, menyebabkan inflamasi transmural. Pada tahap akhir ini peradangan transmural meluas melampaui usus buntu, dan peritoneum parietal serta struktur yang berdekatan juga menjadi meradang. Nyeri semakin hebat, terus menerus, dan sering dikaitkan dengan anoreksia, demam, mual dan muntah.  

Jika pada awal penyakit tiba-tiba terjadi rekanalisasi zona obstruksi terjadi secara spontan atau sebagai akibat dari pengobatan antibiotik, proses inflamasi dapat mengalami hal sebaliknya.

Peningkatan tajam dalam frekuensi apendisitis pada usia 6, 11, dan 25 tahun, serta perbedaan jenis kelamin juga memiliki kontribusi dalam mekanisme ekskresi hormon seks.

Hingga usia 7 tahun, konsentrasi estrogen pada anak-anak dari kedua jenis kelamin masih sama. Ekskresi estrogen meningkat secara dramatis pada usia 5-7 tahun, kemudian pertumbuhan agak melambat dan meningkat lagi pada perempuan sampai 10 -11 tahun, sedangkan pada laki-laki sampai  usia 12-13 tahun dengan maksimal di dekade ketiga.

Setelah usia 7 tahun, jumlah estrogen pada perempuan meningkat lebih dari laki-laki. Perubahan serupa juga dijelaskan sehubungan dengan androgen, hormon perangsang folikel, dan hormon luteinizing. Sementara itu, peningkatan frekuensi appendisitis akut pada laki-laki usia 10-11 tahun bertepatan dengan penurunan konsentrasi kortisol serum.

Dalam satu studi, ditemukan peningkatan yang signifikan dalam kejadian appendisitis di pertengahan siklus bulanan, yang juga bertepatan dengan peningkatan ekskresi estrogen. Dalam literatur modern, estrogen dianggap sebagai penguat proliferasi sel dan respon imun humoral.

Jadi, pengaruh hormon reproduksi, termasuk estrogen pada perkembangan appendisitis pada anak tidak diragukan lagi. Mungkin, hormon adalah salah satu pemicu peningkatan volumetrik epitel dan jaringan limfoid appendix.

Semua inklusi (batu tinja, benda asing) jauh lebih besar dibandingankan dengan diameter dari lumen bagian proksimal appendix. Hal  ini menunjukkan bahwa inklusi tersebut bisa tidak menembus appendix pada serangan akut. Gejala dari penyakit muncul segera setelah timbulnya obstruksi lumen. Jelas bahwa kotoran atau benda asing tersangkut di sana, sehingga memperbesar ukuran bertambah dan akhirnya memicu obstruksi total.

Hal ini juga dibuktikan dengan sklerotik yang diekspresikan perubahan pada dinding appendix. Fakta bahwa cairan chyme itu tertelan di apendix dari ileum tidak dikeluarkan oleh peristaltic gelombang yang menunjukkan kerusakan serius pada fungsi neuromuskuler appendix sebelum munculnya massa tinja.

Lumen kolon sigmoid dan ileum selama barium enema tidak bisa dijelaskan oleh tekanan massa volume, seperti klaim yang dimiliki beberapa peneliti. Melihat bahwa pada beberapa pasien dengan apendisitis, kubah dari sekum dipersingkat tajam. Jika biasanya ketinggian kubah sekum sama dengan atau lebih panjang dari lebarnya, maka dengan appendisitis tingginya mungkin 2 kali lebih pendek dari lebarnya.

Dengan intraoperative verifikasi gejala radiologis, tanda-tanda ini tidak tergantung pada volume apendix, yang mungkin tidak bersentuhan dengan bagian usus ini. Gejala-gejala ini disebabkan oleh peningkatan tonus otot polos bagian-bagian ini sebagai respons iritasi yang berasal dari fokus inflamasi. Biasanya, kolon ileum dan sigmoid terletak di dekat sekum. Kami mengetahuinya bahwa pada OA, jarak antara sekum dan usus meningkat secara signifikan, yang mungkin karena lokasi yang meradang momentum di area ini.

Selanjutnya dari penelitian lain dijelaskan bahwa  pemahaman berikut tentang etiologi dan pathogenesis apendisitis akut. Lumen appendix menyempit tajam sebagai hasil reaksi imunologis dengan peningkatan volume dari jaringan limfoidnya. Reaksi ini dapat terjadi sebagai respons terhadap suatuproses inflamasi pada jaringan limfoid di tempat lain, infeksi virus/bakeri, atau alergi. 

Hal ini lebih mungkin dengan peningkatan level dari hormon seks. Dalam beberapa kasus, lumen appendix benar-benar tumpang tindih, sehingga rongga tertutup di bagian distal appendix. Karena mukosa terus menghasilkan lendir, tekanan masuk rongga tertutup, kemudian naik dan mengembang. Pada nilai-nilai tertentu di dalam tekanan luminal, perfusi arteri dinding apendix berkurang. Hal ini menyebabkan iskemia jaringan dan gangguan pada mukosa. Mungkin, pada tahap ini tekanan intra abdomen secara refleks meningkat dan tonus seluruh saluran pencernaan dan

terutama sfingternya naik. Peningkatan tekanan di perut dengan peningkatan simultan dalam nada sfingter pilorus, sehingga menyebabkan nyeri epigastrium dan muntah. Karena pelanggaran epitel penghalang lendir, bakteri memasuki dinding apendix dengan munculnya peradangan transmural, yang lolos ke peritoneum parietal apendix dan organ yang berdekatan.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa proses inflamasi pada apendisitis disertai oleh peningkatan tekanan basal di saluran anus dan peningkatan reaktivitasnya terhadap iritasi rektum pada kebanyakan pasien. Namun, seringkali pasien datang sudah dalam kondisi perburukan seperti perforasi, kajadian yang paling sering. Karena multifactorial tersebut dapat mengaburkan gejala apendisitis.

Referensi:

• Appendix.[Jun;2020];https://www.etymonline.com/word/appendix?ref=etymonline_crossreference
• How to improve the clinical diagnosis of acute appendicitis in resource limited settings. Alvarado A. World J Emerg Surg. 2016;11:16.
• Michael Krzyzak. 2022. Acute Appendicitis Review: Background, Epidemiology, Diagnosis, and Treatment. Internal Medicine, Staten Island University Hospital - Northwell Health, New York, USA